Esta parte do DNA, conhecida como telômeros, está situada nos extremos dos cromossomos e se corta quando o organismo envelhece, limitando, acredita-se, a capacidade de regeneração dos tecidos.
Nas células tumorais ocorre o contrário, já que são capazes de manter seus telômeros ou inclusive de alongá-los, explicou a pesquisadora María A. Blasco, que dirigiu o estudo publicado domingo na revista "Nature Structural & Molecular Biology".
A descoberta, feita em ratos, identifica pela primeira vez que um microRNA pode controlar de maneira indireta o comprimento dos telômeros e o situa como uma forma de lutar contra o câncer e o envelhecimento, apontou a cientista.
A perda desta molécula de microRNA, a mir-290, permite o crescimento descontrolado dos telômeros, o que poderia originar o aparecimento de câncer, mas retardaria o envelhecimento associado a telômeros curtos, indicou Blasco.
Os cientistas descobriram que a mir-290, presente só em mamíferos placentários, se encarrega de silenciar um gene da família de Retinoblastoma, denominado Rbl2, o responsável pelo crescimento anormal dos telômeros.
O gene Rbl2 inibe enzimas, as Dnmt1, Dnmt3a e Dnmt3b, a cargo de metilar o DNA, ou seja, de agregar nele certas moléculas.
A ausência destas enzimas está relacionada com um crescimento anormal dos telômeros e com sua recombinação, um mecanismo que só se manifesta em células tumorais e que opõe à perda desta parte do DNA.
A perda desta molécula de microRNA, a mir-290, permite o crescimento descontrolado dos telômeros, o que poderia originar o aparecimento de câncer, mas retardaria o envelhecimento associado a telômeros curtos, indicou Blasco.
Os cientistas descobriram que a mir-290, presente só em mamíferos placentários, se encarrega de silenciar um gene da família de Retinoblastoma, denominado Rbl2, o responsável pelo crescimento anormal dos telômeros.
O gene Rbl2 inibe enzimas, as Dnmt1, Dnmt3a e Dnmt3b, a cargo de metilar o DNA, ou seja, de agregar nele certas moléculas.
A ausência destas enzimas está relacionada com um crescimento anormal dos telômeros e com sua recombinação, um mecanismo que só se manifesta em células tumorais e que opõe à perda desta parte do DNA.
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